本研究通过功能性磁共振成像（fMRI）技术，对中风后尿失禁患者及健康对照者在自愿与非自愿膀胱收缩期间的大脑活动模式进行了探索。结果发现，在自愿排空膀胱时，两组受试者的大脑均显示出感觉运动控制和执行决策相关区域（如脑干、扣带回皮层、前额叶皮层和运动区域）的激活增加；而在非自愿排空膀胱时，大脑活动变化极小，表明皮层参与度较低。此外，研究还发现，在膀胱充盈阶段，中风患者和健康对照者在自愿收缩前的膀胱充盈期间，显著性网络（岛叶、前扣带回）均被激活，但在非自愿收缩前的膀胱充盈期间，该网络的激活却明显缺失。结果表明，显著性网络在维持中风幸存者的尿控中起着重要作用，其激活不足可能是中风后尿失禁的病理生理基础。因此，针对该网络的干预措施有望改善中风幸存者的下尿路症状，提高其生活质量。

摘要：

背景：中风后尿失禁会显著影响患者的治疗结果和生活质量，常与逼尿肌无抑制收缩相关，但其背后的神经机制尚不清楚。该研究旨在探索中风幸存者在自愿和非自愿膀胱收缩期间的大脑活动模式。

方法：该研究纳入了15名有记录的尿失禁中风幸存者和9名健康对照者。参与者接受了同时进行的脑部血氧水平依赖性功能性磁共振成像（BOLD fMRI）和尿动力学检查，记录了中风患者25次非自愿和23次自愿膀胱排空事件以及健康个体35次自愿排尿事件。该研究使用功能性磁共振成像分析中的一般线性模型来识别这些事件以及其发生前阶段的大脑活动模式，旨在识别非自愿与自愿尿控背后的神经机制。神经影像学分析的统计显著性设定为P<0.005，最小聚类大小为25个体素。

结果：在自愿排空事件期间，健康对照组和中风幸存者在感觉运动控制和执行决策制定相关区域（如脑干、扣带皮质、前额皮质和运动区域）的激活增加。相比之下，非自愿排空事件与大脑活动的最小变化相关，表明皮质参与度小。中风幸存者和健康对照者在自愿收缩前的膀胱充盈与显著性网络（岛叶、前扣带回）的活动相关。相反，尽管总体血氧水平依赖性信号有所增加，但在非自愿收缩前的膀胱充盈期间，显著性网络的激活却明显缺失。

中风后出现的下尿路（LUT）症状，包括尿失禁，是较为常见的问题，发生率可达79%，并且在中风后1年仍有高达38%的患者存在这些问题。除了对生活质量有显著影响外，持续的LUT症状还是长期预后不良的预测因素。中风后1年仍持续尿失禁的患者死亡率更高。尿失禁患者还会经历更高的残疾率、机构化率和总体发病率。此外，护理人员也将尿失禁列为照顾中风幸存者时的主要负担之一。中风后可出现不同类型的尿失禁，一些研究者发现梗死的大小和原因与不同的LUT表型相关。例如，影响认知功能的大面积中风更可能导致无意识尿失禁；出血性中风更可能导致膀胱活动不足和尿潴留。然而，大多数中风患者会出现急迫性尿失禁，其特征是尿频、尿急和膀胱的非自愿排空。

急迫性尿失禁的生理相关性是逼尿肌无抑制收缩，自发的膀胱排空比预期更早发生，并且没有有意识的排尿许可。对中风后尿动力学的研究表明，50%到70%的中风幸存者存在逼尿肌过度活动。一般来说，大脑皮层被认为对LUT有持续的抑制性影响，防止膀胱排空。对这种抑制性影响的皮质束的损伤被认为是导致中风后逼尿肌过度活动的原因。然而，驱动这种生理机制的功能机制仍未确定。

本文涉及到的部分算法，在脑海科技多模态脑影像分析云平台可一键分析。平台内置一键式分析700+算法（包括fMRI、T1、DTI、MRS、QSM、机器学习等），用户无需学习代码，几天就可以掌握脑影像数据分析，欢迎添加微信号19906719439（樊老师）咨询产品相关

2 方法

2.1 数据可用性声明

该观察性研究的设计和报告遵循了STROBE指南（流行病学观察性研究报告加强版），用于报告观察性研究。支持该研究结果的数据可根据合理请求从通讯作者处获得。

2.2 患者招募

2.3 患者评估

在研究入组并签署知情同意书后，参与者的 demographic 和 medical 数据从病史和病历中获取。此外，参与者还完成了膀胱过度活动问卷，以评估其泌尿系统症状。如果健康参与者在该问卷上的得分>2（满分16），则被排除在进一步参与之外。中风幸存者还完成了 Barthel 活动能力指数评估，以评估其整体残疾情况。

2.4 MRI 采集和尿动力学检查

中风幸存者和健康志愿者完成了相同的 MRI 采集方案。参与者接受导尿，并同时进行尿动力学检查和大脑血氧水平依赖性（BOLD）功能性磁共振成像（fMRI）。在德国 Erlangen 的西门子 3T Magnetom Prisma 扫描仪上，使用 32 通道头线圈获取 MRI 数据。简而言之，fMRI 任务设计基于重复的尿动力学周期块。尿动力学周期块由不同颜色的固定十字标记指示，代表休息（白色，30 秒，无充盈或排空）、以 90 mL/min 的速度充盈膀胱（蓝色，持续时间如下文所述）、受试者需憋尿（红色，60 秒）或排空膀胱（绿色，120 秒），这些标记通过屏幕 - 镜像系统显示给受试者（图 1A）。该尿动力学周期重复 4 次，蓝色十字标记的充盈持续时间不同（第一个周期：60 秒，第二个周期：240 秒，第三个周期：120 秒，第四个周期：180 秒），以实现不同水平的膀胱充盈。为防止感觉敏感化，同时在每次实验中获得多个尿动力学事件，充盈块的持续时间被改变。值得注意的是，膀胱在各周期之间并未排空，下一个充盈周期可以在膀胱部分充盈的情况下开始。在最后一个充盈周期后，通过抽吸尿动力学导管测量残余尿量。如果残余尿量>50 mL，则将该参与者从研究中排除。

图1 实验设计和数据分析示意图

3 统计分析

3.1 临床数据

所有临床数据均以中位数±四分位间距的形式报告。采用 Mann - Whitney U 检验比较连续数据，Fisher 精确检验用于比较分类数据。

3.2 一级 BOLD 反应分析

采用统计参数映射框架对每位参与者进行一级分析。该广义线性模型设计纳入了几个要素：区分自愿和非自愿收缩，其中如果收缩发生在排尿指令发出后 10 秒内，则标记为自愿收缩，否则为非自愿收缩。整个收缩从压力上升点分析至压力返回基线的点。此外，每次收缩之间的间隔被分为 5 个等分阶段，标记为 P1 至 P5，P1 在收缩后立即开始，P5 在下一次收缩前立即结束（图 1B）。然后将每次收缩进一步划分为 4 个不同阶段：早期阶段，定义为膀胱压力上升前的 10 秒；上升阶段，从基线储尿压力到膀胱压力峰值；平台阶段；以及下降阶段，从膀胱压力峰值回到基线（图 1C）。对于健康对照组参与者，在总收缩期间收集 fMRI 数据，而不进一步细分为特定阶段（早期、上升、平台和下降）。这种做法是由于部分参与者的尿动力学压力记录不详细，仅记录了收缩的开始和结束。因此，对于健康对照组无法进行与中风幸存者相似的逐阶段分析。将设计矩阵与规范的血流动力学反应函数进行卷积，以考虑 BOLD 反应的延迟和平滑特性。应用高通滤波，截止频率为 128 秒，以去除低频噪声。使用限制性最大似然算法进行模型估计。在此步骤之后，生成特定的对比项，以检验关于条件特定效应对大脑活动的影响假设。

3.3 二级 BOLD 反应分析

仅纳入在实验中至少出现 2 次自愿或非自愿收缩的受试者进行二级分析。这一标准提高了数据的可靠性和统计功效，减少了噪声和 BOLD 效应随机波动的影响。由于只有少数受试者经历了两种收缩类型，因此需要使用单样本t 检验（将不同条件与基线进行比较）作为配对分析不可行。在中风受试者中，收缩经常与休息期重叠，使得这一时期作为神经活动的基线不太有用。因此，对于中风受试者，将 P3 期作为基线，代表与收缩事件相距最远的时期。这种方法为不同的充盈和收缩阶段提供了一致的参考。由于健康对照组仅出现自愿收缩，且其休息期代表了稳定的神经活动基线没有重叠的收缩，因此在分析充盈和排尿期时，以休息期作为健康对照组的基线。所检验的对比项为：对于中风幸存者的非自愿收缩，P4_INV 与 P3_INV、P5_INV与 P3_INV、Early_INV 与 P3_INV、Rise_INV 与P3_INV；对于中风幸存者的自愿收缩，P4_VOL 与P3_VOL、P5_VOL 与 P3_VOL、Early_VOL 与 P3_VOL、Rise_VOL与 P3_VOL；以及对于健康对照组的自愿收缩，P4_VOL 与休息、P5_VOL 与休息、VOL 与休息。

该设计未使用总平均值缩放，也未使用协方差分析模型。此外，在该设计中未应用显式掩膜，也未强制执行全局归一化。基于聚类大小阈值进行多重比较校正，范围为 25 个体素。统计显著性设定为 P<0.005。每个模型均根据年龄、性别和中风后时间进行调整。

4 结果

4.1 研究对象特征及尿动力学结果

研究共纳入27名桥脑或基底节中风的中风幸存者，其中15名纳入最终分析（图S1）。此外，9名健康参与者（7名男性，中位年龄30岁）完成了该研究。健康参与者未出现任何非自愿收缩，所有收缩（n=35）均为自愿收缩。在中风幸存者中，有8名患者至少有2次非自愿收缩（共25次非自愿收缩），7名患者至少有2次自愿收缩（共23次自愿收缩）。表1显示了中风参与者的年龄、性别、中风后时间、中风部位、国际尿失禁咨询会—膀胱过度活动问卷（ICIQ-OAB）评分、Barthel指数、自愿收缩和非自愿收缩次数等人口统计学和医学特征。出现非自愿收缩的患者年龄较大，ICIQ-OAB问卷评分较高（症状更严重），更有可能发生基底节中风。然而，这些差异均未达到统计学显著性。相应的比较P值见表1。

表1 卒中参与者的人口统计学、医学和尿动力学特征

4.2 中风幸存者自愿收缩的充盈期（P4和P5）与P3对比

对比P4_VOL与P3_VOL和P5_VOL与P3_VOL发现，在P4期间双侧前部和左侧背侧扣带回皮质（ACC）激活；在P5期间右侧岛叶、双侧背侧ACC、右侧中部扣带回皮质激活。在此期间还观察到小脑激活（图2）。

图2 中风幸存者意志性逼尿肌收缩前的脑活动图

中风幸存者自主逼尿肌收缩前P4（顶部，A至C）和P5（底部，D至F）期间血氧水平依赖性效应变化的代表性矢状和轴向图像。注意P4（A至C）期间头端前扣带皮层（ACC）的激活，以及P5期间头端ACC（D和E）和岛叶（F）的激活。

4.3 健康对照组自愿收缩的充盈期（P4和P5）与休息对比

在健康对照组中，P4_VOL与休息的对比显示多个区域显著激活，包括右侧岛叶、双侧背侧ACC、中部扣带回、右侧背外侧前额叶皮质（DLPFC）和左侧初级体感皮质（图3）。在P5_VOL与休息的对比中，差异有所减弱，但在右侧岛叶、右侧DLPFC、左侧下额回和左侧初级体感皮质中仍存在差异（图3）。

图3 健康参与者意志性逼尿肌收缩前的大脑活动图

健康参与者在自主逼尿肌收缩前P4（顶部，A至C）和P5（底部D至F）期间血氧水平依赖性（BOLD）效应变化的代表性矢状面和轴向图像。注意P4期头端前扣带皮层（A和B）和岛叶（C）的激活。注意P5中BOLD效应的衰减，岛叶（F）中的BOLD效应持续存在。

4.4 中风幸存者非自愿收缩的充盈期（P4和P5）与P3对比

对比P4_INV与P3_INV发现，激活区域广泛，与健康P4和P5对比类似，包括双侧DLPFC、左侧辅助运动区（SMA）、右侧初级体感皮质、双侧楔前叶、右侧内侧前额叶皮质、右侧角回、左侧颞上回和左侧缘上回（图4）。然而，与中风和健康参与者的充盈期不同，未观察到ACC或岛叶的活动。对比P5_INV与P3_INV发现，与P4相比激活区域减少，但左侧DLPFC和右侧下额回的活动持续存在。右侧角回的激活更加显著。此外，与基线相比，双侧前部ACC的BOLD信号降低（图4）。

图4 中风幸存者逼尿肌不自主收缩前的脑活动图

中风幸存者在非自主逼尿肌收缩前P4（顶部）和P5（底部）期间血氧水平依赖性（BOLD）效应变化的代表性矢状面和轴向图像。请注意，在P4期间，与几个功能网络相对应的区域广泛激活，在P5期间，激活减弱，显著网络（岛叶、前扣带皮层）中没有BOLD活动。

4.5 健康和中风参与者自愿和非自愿收缩期与基线对比

与基线相比，中风幸存者的自愿收缩期间双侧DLPFC（Brodmann区8和9）、右侧岛叶、双侧基底节和右侧中脑/桥脑的BOLD活动增加。观察到左侧海马和左侧角回的BOLD活动降低（图5）。健康参与者的自愿收缩期间与中风幸存者激活的大脑区域相似，包括双侧DLPFC、右侧岛叶、双侧基底节和双侧丘脑（图5）。在预定义的25个体素聚类阈值下，未观察到中脑/桥脑的激活。然而，当将聚类阈值降低至5个体素，甚至在更严格的显著性水平（P<0.0005）下，中脑/桥脑的激活显现出来。相比之下，与基线相比，非自愿收缩期间未观察到BOLD效应增加的区域。与P3_INV相比，BOLD效应在双侧初级感觉皮质、双侧岛叶、左侧颞顶交界区和左侧小脑/中脑降低（图6）。

图5 中风幸存者逼尿肌不自主收缩前的脑活动图

中风（上图）和健康（下图）参与者在自主逼尿肌收缩期间血氧水平依赖性效应变化的代表性矢状面和轴向图像。请注意，在2种不同患者表型的意志收缩过程中，背外侧前额叶皮层（A/D）、基底节（B/E）和岛叶（C/F）的激活是一致的。

图6 中风幸存者非自主逼尿肌收缩期间血氧水平依赖性（BOLD）效应变化的代表性矢状面和轴向图

请注意，在不自主收缩期间，初级体感皮层（A）和双侧岛叶（B）的BOLD效应有所降低。

4.6 中风幸存者自愿和非自愿收缩各阶段与基线对比

与基线相比，在中风幸存者的自愿收缩的每个阶段，多个皮层和皮下区域的BOLD效应均有所增加（图7）。自愿收缩的BOLD效应变化呈现出一定的模式。在早期阶段（收缩前），负责感觉功能（右侧岛叶、双侧背侧ACC、右侧初级体感皮质）和执行决策（双侧DLPFC、左侧后扣带回皮质、左侧内侧额回）的区域与P3的差异最大。在上升阶段（压力增加阶段），对比度转移到右侧SMA、右侧初级运动皮质以及右侧桥脑/左侧中脑，尽管ACC活动向背侧转移。在平台阶段，与P3相比，差异最大的区域是负责执行决策（双侧DLPFC）、体感运动和感觉功能（前中央回和后中央回）以及运动调节（小脑）的区域。最后，在下降阶段，与P3相比，双侧背侧ACC和右侧中脑/桥脑、双侧前额叶皮质以及小脑的BOLD效应更高。

图7 中风幸存者自主膀胱收缩阶段的脑活动图

中风参与者自主逼尿肌收缩的早期（A和B）、上升（C和D）、高原（E）和下降（F）阶段血氧水平依赖性（BOLD）效应变化的代表性矢状和轴向图像。请注意，在早期阶段，岛叶和前扣带皮层（ACC）被激活，随后在上升阶段，中脑和辅助运动区被激活。高原阶段BOLD活动消退，秋季阶段头端ACC和脑桥重新激活。

相比之下，非自愿收缩阶段的BOLD效应总体上较基线降低。与自愿收缩不同，在几个关键区域，如ACC/岛叶、SMA、初级运动皮质和中脑/桥脑，未观察到BOLD效应差异。

5 讨论

卒中后下尿路症状（LUTS）和尿失禁是卒中常见的后遗症，是卒中幸存者生活质量的重要决定因素。尽管其原因可能是多因素的，但卒中后尿失禁最常见的原因是逼尿肌无抑制性收缩。然而，这一现象的神经机制此前尚未被描述。在该研究中发现与健康患者和卒中幸存者按指令产生的自主膀胱收缩相比，逼尿肌无抑制性收缩时脑活动显著减少。事实上，所观察到与收缩前膀胱充盈期相比，脑活动在无抑制性收缩期间显著减弱。在这些膀胱充盈期，患者能够激活许多与自主收缩期间相同的脑区，但显著缺乏岛叶和前扣带皮层（ACC）的活动。这两个区域构成了内感受或显著性功能网络，之前已被认为与脑桥以上的LUT控制有关。

原始排尿由脊髓-脑桥-脊髓反射控制。随着膀胱充盈，中脑（导水管周围灰质）区域持续接收来自膀胱的传入信号，直至达到一定阈值。一旦超过阈值，反射的传出部分被激活，膀胱排空随即发生。然而，健康个体能够抑制脊髓-脑桥-脊髓反射，直至遇到合适的社交情境，然后自主启动排尿。在这种情况下，尿失禁发生在患者无法抑制反射时，膀胱在未经个体允许的情况下排空。为了理解卒中幸存者中这一现象的机制，检查了膀胱充盈以及无抑制性逼尿肌收缩即将发生时的BOLD效应。

有趣的是，研究发现与基线相比，P4和P5期间BOLD活动增加，然后在无抑制性收缩期间显著减弱。在充盈期间，多个功能网络相关的脑区被激活，包括感觉运动网络（辅助运动区、中央后回）、中央执行网络（背外侧前额叶皮层）、默认模式网络（内侧前额叶皮层、楔前叶、角回）和注意力网络（颞顶联合区、缘上回）。尽管这些区域在皮层LUT控制中被激活，但显著性/内感受网络在无抑制性收缩前的膀胱充盈期间却处于沉默状态。事实上，与基线相比，P5期间ACC活动减弱。相比之下，在健康和卒中参与者中，显著性网络在自主收缩前的膀胱充盈期间是活跃的。

该研究结果表明，显著性网络对于维持卒中幸存者的尿控很重要。该网络负责评估内外刺激的重要性，并在内感受和外感受之间分配注意力，具有感觉和运动两方面的意义。之前的研究表明，随着膀胱扩张，显著性网络逐渐被激活，产生越来越强烈的排尿欲望。随着膀胱充盈，膀胱充盈感由显著性网络编码，最终导致尿急意识的产生。尽管岛叶主要负责显著性网络的感觉功能，但ACC也具有自主运动作用。ACC可以启动自主行为，例如促进尿控或允许排尿。例如，在一项利用小鼠模型的研究中，通过光遗传学操纵ACC中的兴奋性和抑制性神经元，分别导致膀胱压力升高和排尿间隔延长。尽管BOLD信号不能区分神经兴奋和抑制，但它确实表明了ACC在维持该研究参与者尿控中的重要性。根据显著性网络的作用和该研究结果，卒中后LUT症状患者常抱怨突然出现的排尿欲望，随后立即发生尿失禁也就不足为奇了。随着膀胱充盈，未能激活岛叶和ACC导致膀胱意识缺失，直至脊髓-脑桥-脊髓反射自主触发或另一个皮层网络解除其抑制。在健康对照组中，膀胱收缩前缺乏ACC激活可能反映了与卒中幸存者相比更低的排尿急迫感以及在膀胱充盈状态下膀胱颈和尿道外括约肌收缩的需要不那么明显。

尽管人类已经进化出在遇到合适情境之前延迟排尿的能力，但人类也进化出了自主启动排尿的能力。因此，除了抑制脊髓-脑桥-脊髓反射外，大脑还负责促进排尿。正如该研究结果所表明的，自主排尿的神经许可可能比简单解除这一反射的抑制更为复杂，而是由多个大脑网络的相互作用构成。在健康和卒中受试者自主收缩期间，岛叶、背外侧前额叶皮层和基底节的活动表明自主和无抑制性收缩的神经生理学存在显著差异。虽然尿道括约肌（骨骼肌）松弛允许排尿是通过脑干介导的反射机制在无抑制性收缩期间发生的，但当膀胱收缩是自主的时，这一过程似乎是由负责自主运动控制的大脑部分介导的。事实上，自主的尿道括约肌松弛被认为是启动自主膀胱收缩的第一步。

在自主收缩期间，与执行控制相关的区域（中央执行网络[背外侧前额叶皮层和后扣带皮层]）在收缩即将开始时变得活跃，而显著性网络保持其活动，ACC的背侧部分（行动评估）变得更加突出。在排尿开始时（上升期），与运动控制相关的结构变得更加活跃，BOLD信号在中脑和背侧桥脑、额下回、辅助运动区和初级运动皮层中出现。所有ACC活动均向背侧转移，前额叶皮层活动减弱。显著性网络活动消失，感觉运动活动在平台期随着收缩的持续而减弱。另一方面，随着收缩的结束，脑干再次变得活跃（可能对应于括约肌关闭），信号再次出现在ACC的头端（预期而非行动），前额叶皮层中的执行功能中心保持活动。尽管该研究尚未发现其他研究评估膀胱收缩的不同组成部分，但研究整个收缩期间的调查人员也展示了与该研究在此处展示的相似区域的激活。

相比之下，与P3相比，在无抑制性收缩的每个阶段以及将整个收缩进行分析时，BOLD激活最小。事实上，P3与收缩的早期和晚期相比显示出增加的BOLD活动。这些结果表明，与自主收缩（似乎是一种高度协调的事件）相比，无抑制性收缩是由脊髓-脑桥-脊髓反射等皮下过程驱动的。然而，多个网络在无抑制性收缩即将发生前的膀胱充盈期间被激活的来源尚不清楚。Griffiths等人曾提出多个皮层回路可用于维持尿控。尽管该研究发现的在膀胱充盈期间活跃的区域并不完全符合Griffiths提出的回路，但该研究假设受试者可能在迫在眉睫的尿失禁事件之前招募了大脑的内感受（楔前叶）、运动（辅助运动区）和执行区域（内侧前额叶皮层、额下回）。

该研究存在几个重要限制。首先，该研究纳入的受试者数量相对较少。这是有意为之，以确保只纳入在实验扫描中至少经历两次排尿收缩的受试者。因此，自主和无抑制性组中的事件数量相当可观。其次，由于实验的性质，该研究无法询问受试者关于他们的膀胱感觉或急迫感，正如之前几项关于LUT的神经影像学研究所做的那样。尽管信息丰富，但感觉性急迫感是主观的，并非该研究的重点。第三，该研究评估了一组多样化且卒中部位位于脑桥和基底节的受试者。尽管卒中部位无疑在随后的症状学中起着作用，但这两个卒中部位在自主和无抑制性收缩组中均以统计上相当的比例出现。第四，无抑制性收缩发生的膀胱容量各不相同，与自主收缩的膀胱容量并不一致。尽管研究不同膀胱容量下脑活动的变化将非常有趣，但该研究将所有收缩合并在一起，以最大化统计功效，因为没有足够的事件来分别分析不同的膀胱容量。第五，该研究未测量尿道外括约肌压力和肌电图；尽管在卒中幸存者中逼尿肌括约肌协同失调较为罕见，但弱的自主括约肌控制确实存在，该研究无法检测到这一现象。最后，尽管在自主膀胱充盈和排尿期间，健康受试者和卒中患者观察到的BOLD反应相似，但用于比较膀胱事件的基线在两个队列之间是不同的，这可能会影响神经激活模式的直接可比性。

总之，该研究发现卒中幸存者自主与无抑制性膀胱收缩期间的脑活动模式不同。无抑制性收缩与脑活动的最小变化相关。相比之下，自主收缩表现出随着收缩进展而遵循直观模式的复杂皮层激活级联。无法延迟膀胱排空以允许自主收缩发生是卒中幸存者尿失禁的特征。该研究结果表明，卒中后尿失禁的潜在机制可能是缺乏显著性网络活动。通过药物、电磁或超声神经调节技术激活显著性网络可能对治疗卒中幸存者的尿失禁具有前景。

精读分享

主题内容：

数据：该研究的数据集来源于15名有尿失禁症状的卒中幸存者和9名健康对照者。卒中幸存者中有8名经历了至少2次无抑制性膀胱收缩（共25次），7名经历了至少2次自主膀胱收缩（共23次）。健康对照者则共记录到35次自主排尿事件。所有参与者均接受了脑部血氧水平依赖性功能性磁共振成像（BOLD fMRI）和尿动力学检查，以捕捉自主和无抑制性膀胱排空事件以及排空前的膀胱充盈阶段。

方法：该研究通过结合功能性磁共振成像（fMRI）和尿动力学检查技术，对卒中幸存者与健康对照组在膀胱控制方面的神经机制进行了深入探究。实验中，受试者在不同的指令下进行膀胱充盈和排空，以模拟自主和无抑制性膀胱收缩过程。在数据采集方面，利用3T fMRI扫描仪同步记录大脑的血氧水平依赖性（BOLD）信号，捕捉大脑的活动特征；同时，借助尿动力学检查设备获取膀胱的压力变化，反映膀胱的活动情况。预处理阶段，对fMRI数据进行对齐、失真校正、共注册、归一化和空间平滑处理，以确保数据的准确性和可比性。分析时，提取了行为指标（如膀胱充盈时间和排空事件的次数）以及fMRI激活模式，并运用一般线性模型（GLM）分析其与诊断状态的关系。此外，采用基于尿动力学事件的fMRI分析方法，分别构建膀胱充盈和排空事件的回归模型，提取与这些事件相关的fMRI激活图，从而揭示卒中幸存者在膀胱控制过程中大脑的神经血管反应特征，为理解卒中后尿失禁的神经机制提供了新的视角。

结果：该研究通过功能性磁共振成像（fMRI）和尿动力学检查技术，对比了卒中幸存者与健康对照组在膀胱控制方面的脑活动模式。结果显示，自主排空膀胱时，两组受试者的脑干、扣带皮层、前额叶皮层和运动区等与感觉运动控制和执行决策相关的脑区活动均增加；而无抑制性排空时，脑活动变化极小，提示主要由皮下反射机制驱动。在膀胱充盈阶段，自主收缩前，卒中幸存者和健康对照组的显著性网络（岛叶、前扣带回）均活跃，但无抑制性收缩前，显著性网络活动缺失。这表明显著性网络对维持尿控至关重要，其激活缺失可能是卒中后尿失禁的病理生理基础。fMRI激活模式进一步揭示了卒中幸存者在膀胱控制过程中大脑的神经血管反应特征。该研究不仅为理解卒中后尿失禁的神经机制提供了新视角，还提示通过神经调节技术激活显著性网络可能成为治疗该病症的新方法。

挑战与未来展望：

挑战：该研究在探索卒中后尿失禁的神经机制方面取得了重要进展，但也面临一些挑战。首先，研究纳入的受试者数量相对较少，这可能限制了结果的统计功效和普遍性。其次，由于实验设计的限制，未能在实验过程中询问受试者关于膀胱感觉或急迫感的主观体验，这可能影响对尿失禁病理生理机制的全面理解。此外，研究中卒中幸存者的卒中部位多样，包括脑桥和基底节，这可能增加了结果的异质性。膀胱容量在无抑制性收缩期间的变化也较为复杂，未能对不同膀胱容量下的脑活动进行单独分析。最后，研究未测量尿道外括约肌压力和肌电图，这可能影响对逼尿肌括约肌协同失调的评估。

未来展望：未来的研究可以在此基础上进一步深化对卒中后尿失禁神经机制的理解。增加受试者数量和样本多样性，将有助于提高研究结果的统计功效和普遍性。结合主观体验报告与客观神经影像学数据，可以更全面地揭示尿失禁的病理生理机制。针对特定卒中部位的深入研究，可能有助于识别与尿失禁相关的特定神经通路。此外，对不同膀胱容量下的脑活动进行分析，可能揭示膀胱充盈感知和尿急评估的动态变化。最后，通过测量尿道外括约肌压力和肌电图，可以更准确地评估逼尿肌括约肌协同失调的情况。这些研究方向不仅有助于进一步阐明卒中后尿失禁的神经机制，还可能为开发新的治疗方法提供理论基础。

总结：

参考文献

Kreydin EI, Abedi A, Morales L, et al. Neural mechanisms of poststroke urinary incontinence: results from an fMRI study. Stroke 2025;56(6):1516–1527.

解读：苏亚涛

审核：宋佳颖