Nature子刊：研究表明，肥胖会损害大脑对营养物质的反应-杭州脑海科技有限公司

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食物摄入依赖于大脑和几个器官(包括肠道和血液中的营养信号)之间复杂的代谢和神经元信号的整合。这个网络触发饥饿感和饱腹感，调节食物摄入以及寻找食物的动机。虽然这些过程在动物中得到了越来越多的了解，包括在肥胖等代谢性疾病的背景下，但对人类发生的过程却知之甚少。部分原因是难以在临床中设计出能够揭示这些机制的实验装置。

2023年6月12日，阿姆斯特丹大学的Mireille J. Serlie博士及其研究团队在Nature Metabolism（IF=13.511）上发表了题为“Brain responses to nutrients are severely impaired and not reversed by weight loss in humans with obesity: a randomized crossover study”的文章，研究发现，大脑对特定营养物质的反应在肥胖人群中减弱，并且在减肥后也没有改善。研究人员通过磁共振成像（MRI）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）扫描测量受试者的大脑活动和多巴胺释放，发现神经元对营养信号的反应受损可能导致暴饮暴食和肥胖，而显著减重后对摄入后营养信号的持续抵抗可能部分解释了成功减重后的高体重反弹率。

啮齿类动物的进食后营养信号可调节大脑的进食行为，而对这些信号的反应受损与病理性进食行为和肥胖相关。研究人员通过采用单盲、随机、对照、交叉试验设计，纳入30例健康体重者(女性12例，男性18例)和30例肥胖受试者(女性18例，男性12例)。

研究设计和主要研究程序示意图

研究人员评估了胃内输入葡萄糖、脂质和水(非热量等容控制)对主要终点脑神经元活动和纹状体多巴胺释放的影响，以及对次要终点血浆激素和葡萄糖、饥饿评分和热量摄入的影响。为了研究肥胖受试者的反应受损是否可通过饮食诱导的减重部分逆转，研究者在饮食诱导的减重10%后重复了影像学检查。

研究结果显示，在偏瘦的受试者中，胃内葡萄糖和脂质输入可诱导不依赖味觉和偏好的营养特异性大脑神经元活动和纹状体多巴胺释放。相比之下，肥胖被试者的大脑对营养摄入后的反应严重受损。重要的是，受损的神经元反应在饮食诱导的体重减轻后不能恢复。与体重健康的人相比，肥胖者的大脑中对食物摄入的动机方面很重要的区域释放的多巴胺较少。

偏瘦的受试者和肥胖受试者减重前后胃内输入葡萄糖和脂质后的BOLD信号

研究发现，肥胖受试者向胃内输入营养物质时还表现出大脑活动的反应性降低。总的来说，这些发现表明，肥胖受试者对胃和肠道营养物质或营养信号的感知能力降低，这可能会对食物摄入量产生深远的影响。

虽然体重健康的受试者在营养输入后表现出特定的大脑活动模式和多巴胺释放，但肥胖受试者的这些反应严重迟钝。此外，在肥胖个体中，体重减轻10%（在12周的饮食后）不足以恢复这些大脑反应，这表明大脑在肥胖的情况下发生了持久的适应，即使在减重后仍然存在。事实上，这些大脑反应在减肥后没有恢复，这可能解释了为什么大多数人在最初成功减肥后体重反弹。

通讯作者

Mireille J Serlie

参考文献

van Galen, K.A., Schrantee, A., ter Horst, K.W.et al. Brain responses to nutrients are severely impaired and not reversed by weight loss in humans with obesity: a randomized crossover study. Nat Metab (2023). https://doi.org/10.1038/s42255-023-00816-9

资讯来源

https://medicalxpress.com/news/2023-06-obesity-impairs-brain-response-nutrients.html

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